Thymic teratoma presenting as non-immune hydrops fetalis

Teratomas are one of the most frequent tumors in the pediatric population. They occur anywhere along the midline of the body, following the course of the embryonic germ cell ridge. In the mediastinal location, they exert space occupying effects, leading to a myriad of complications, including non-immune hydrops fetalis. We describe a fatal case of an immature thymic teratoma in a neonate presenting with hydrops fetalis. This case emphasizes the importance of early diagnosis and surgical intervention in such cases.

Detection of parvovirus B19 infection in formalin-fixed and paraffin-embedded placenta and fetal tissues

Parvovirus B19 infection was first discovered in 1975 and it is implicated in fetal death from hydrops fetalis the world over. Diagnosis is usually made through histological identification of the intranuclear inclusion in placenta and fetal organs. However, these cells may be scarce or uncharacteristic, making definitive diagnosis difficult. We analyzed histologically placentas and fetal organs from 34 cases of non-immune hydrops fetalis, stained with Hematoxylin and Eosin (HE) and submitted to immunohistochemistry and polymerase chain reaction (PCR). Of 34 tissue samples, two (5.9 percent) presented typical intranuclear inclusion in circulating normoblasts seen in Hematoxylin and Eosin stained sections, confirmed by immunohistochemistry and PCR. However, PCR of fetal organs was negative in one case in which the placenta PCR was positive. We concluded that parvovirus B19 infection frequency is similar to the literature and that immunohistochemistry was the best detection method. It is highly specific and sensitive, preserves the morphology and reveals a larger number of positive cells than does HE with the advantage of showing cytoplasmic and nuclear positivity, making it more reliable. Although PCR is more specific and sensitive in fresh or ideally fixed material it is not so in formalin-fixed paraffin-embedded tissues, frequently the only one available in such cases.

O parvovírus B19 foi detectado em 1975 e desde sua descoberta tem se mostrado um agente infeccioso importante em seres humanos, cujo diagnóstico pode ser feito pelo exame histológico através do encontro de inclusão nuclear em tecidos fetais ou placentários. No entanto, estas células podem ser escassas ou não apresentarem características típicas, dificultando o diagnóstico. Analisamos placentas e órgãos fetais de 34 casos de hidropisia fetal não-imune corados com Hematoxilina e Eosina (HE) e submetidos à reação em cadeia da polimerase (PCR) e imuno-histoquímica (IH). Em dois casos (5,9 por cento) houve positividade na placenta pelo HE, IH e PCR. No entanto, PCR dos órgãos fetais foi negativa em um destes casos enquanto que a identificação pôde ser feita por IH e histologia. Concluímos que a freqüência do parvovírus B19 é similar à literatura e a reação IH foi o melhor método de detecção, com identificação mais específica e segura, permitindo identificação citoplasmática, o que não é possível pelo exame histopatológico. A PCR pode apresentar falsa negatividade, provavelmente pela fixação, não identifica as células e é mais dispendiosa. Embora mais específica e sensível em material a fresco ou idealmente fixado isto não ocorre com tecidos fixados em formalina e embebidos em parafina, freqüentemente os únicos disponíveis.

Hidrops fetal: autoinmune: a propósito de un caso / Fetal hidrops: autoimmune: a purpose of a case

El hidrops es un transtorno caracterizado por una acumulación excesiva de líquido en los compartimientos extravasculares fetales y la cavidad corporal del feto, que dependen de las alteraciones patológicas de los órganos del mismo variando según la gravedad del proceso. Presentando grados variables de anasarca fetal, ascitis, derrame pericardico, edema placentario y polihidramnios. No estando ciertamente comprobado su fisiopatología, actualmente se postula que la eritropoyesis medular, sigue a la anemia fetal, los tejidos erotropoyéticos y fibroblásticos reemplazan el parénquima hepático, provocando hepatomegalia, hipertensión venosa portal, lo que conlleva a la ascitis fetal. La mortalidad es alta dependiendo de la etiología, entre 50-95 por ciento. Hay dos tipos de Hidrops Fetal, Inmune: Rh sensibilizado (eritroblastosis fetal); No Inmune: Talasemia, defecto estructural, arritmia cardíaca. El que se presenta a continuación es el tipo inmune, en una paciente femenina de 17 años de edad quien consulta por presentar contracciones uterinas dolorosas y pérdida de líquido anmiótico, de 6 horas de evolución; su incidencia está condicionada por el paso transplacentario de anticuerpos IgG de origen materno que se unen a los eritrocitos fetales, destruyéndolos; señalándose que el 98 por ciento de la enfermedad hemolitica del neonato guarda relación con incompatibilidad Rh y ABO y el 2 por ciento depende de anticuerpos irregulares; siendo una rareza en los países desarrollados. Por ello, en vista de que esta patología es poco frecuente decidimos presentar este caso y hacer una revisión detallado de la literatura internacional actual.

Hidrops fetal no inmune: presentación de un caso y revisión de la literatura / No immune fetal hydrops: a case report and literature review

El hidrops fetal no inmune (HFNI) es una importante causa de pérdida perinatal, con mortalidad que varía entre 50-100 por ciento. El HFNI es una condición causada por un grupo heterogéneo de patologías. La fisiopatología del desorden que lo produce se conoce en muchos casos. Sin embargo, existen muchos casos en que la causa no se puede detérminar. Presentar un caso de hidrops fetal no inmune, el estudio realizado y la revisión de la literatura. Un caso de hidrops fetal no inmune, fue diagnósticado por ultrasonido antenatal a las 298 semanas de gestación. El feto murió al nacer, el cariotipo de muestra de sangre obtenida del cordón umbilical fue anormal. El examen postmorten fue compatible con Síndrome de Tuner e Higroma Quístico. En el presente caso el HFNI fue causado por la cromosomopatía tipo monosomía X y la anatomía linfática denominada higroma quístico. Todos los casos de HFNI deben ser evaluados prenatalmente para un adecuado diagnóstico y tratamiento cuando la mortalidad es prevenible.

Hodropesía fetal no inmune: presentación de siete casos / Non immune hidrops fetalis: report of seven cases

Se presentan siete casos con hidropesía fetal no inmune (HFNI), que corresponden a una tasa de un caso por 4,200 nacidos vivos (1995-1997) y de 0.6 por ciento de las autopsias (1984-1997). La edad materna promedio fue de 26.7 (15-40) años. Seis de los casos fueron de término con peso X= 3763.5 (3000-4500)g; sexo masculino, 3:1; mal control prenatal en cuatro casos; durante el embarazo se identificaron varias alteraciones como: infección de vías urinarias, preeclampsia, políhidramnios, sangrado transvaginal, leucorrea, hipertermia, amenaza de parto pretérmino o trastornos en el feto; en todos los casos se hizo cesárea, presentaron anasarca y derrame en una o dos de las cavidades serosas. Dos casos se asociaron con malformaciones múltiples, un caso a cardiomiopatía hipertrófica dos casos a infección por citomegalovirus y en los dos restantes no se encontró enfermedad subyacente (criptogénicos). Cuatro niños fallecieron durante el primer día de vida.